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Combatiendo el Cáncer

En ensayos realizados en los últimos años, se han estudiado varias sustancias inhibidoras de enzimas HDAC, en busca de nuevos fármacos contra el cáncer. Los ensayos han mostrado que los inhibidores de HDAC son muy eficaces para frenar el crecimiento de algunas células cancerosas cultivadas. Pero aparte de contra un tipo muy raro de linfoma, estos fármacos no son eficaces contra otros tumores malignos.

En la célula, las enzimas HDAC son responsables de eliminar pequeñas "etiquetas" químicas conocidas como grupos acetilo, en las histonas.

Las histonas son proteínas que conforman estructuras a modo de carretes en las que el material genético se enrolla. La presencia o ausencia de grupos acetilo determina dónde el material genético es accesible y se puede transcribir.

Aquí es donde el equipo del Dr. Olaf Witt y la Dra. Hedwig Deubzer, del Centro Alemán de Investigación Oncológica (DKFZ) y el Hospital de la Universidad de Heidelberg en Alemania, sospecha que reside el motivo de los problemas en la aplicación clínica de los inhibidores de HDAC. Las sustancias disponibles actualmente bloquean por igual a todos los miembros de la gran familia de enzimas HDAC. Por tanto, interfieren con funciones celulares vitales y también dañan a células sanas. Esto puede conducir a efectos secundarios graves que impidan la administración de una dosis lo bastante alta.

Buscando una solución a este dilema, el equipo de Witt y Deubzer centró su atención en un miembro de la familia de enzimas HDAC, la HDAC11, identificada como tal no mucho tiempo atrás.

Los investigadores constataron que muchas células cancerosas, incluyendo a células de cáncer de mama, hígado y riñón, producen niveles muy altos de HDAC11. Esto no ha sido observado en células sanas, y casi no se conocen funciones específicas de la HDAC11 en ellas. Por tanto, parecía obvio que un inhibidor específico de HDAC11 actuaría de manera muy selectiva contra las células tumorales, en las cuales esta enzima sí parece desempeñar un papel crucial.

Como todavía no hay inhibidores específicos de HDAC11 disponibles, el equipo adoptó un enfoque diferente para verificar su hipótesis. Usando técnicas moleculares, los investigadores desactivaron la producción de HDAC11 en líneas de células de cáncer de mama, colon, próstata y ovario, y también en células de control de tejidos sanos. El resultado fue que ello afectó negativamente a la viabilidad de las células cancerosas sin HDAC11, las cuales experimentaron con mayor frecuencia muerte celular (apoptosis). Por el contrario, la pérdida de HDAC11 no causó cambios perceptibles en las células normales.


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Neniita
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12.11.2012 16:19 (12.11.2012)
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